Tissu conjonctif, tendons et remodelage : pourquoi le tissu tendineux mûr ne se renouvelle guère

De quoi un tendon est fait et ce qui le distingue des autres tissus conjonctifs

Les tendons sont un tissu conjonctif construit pour la traction. Leur poids sec est constitué en majeure partie de collagène de type I, qui se regroupe des fibrilles aux fibres, puis aux faisceaux, les plus grandes sous-unités d'un tendon. Entre ces faisceaux se trouve la matrice interfasciculaire : une couche plus souple, riche en élastine dans les tendons équins étudiés. Des essais mécaniques sur des tendons de cheval prélevés ont montré que ce ne sont pas les faisceaux eux-mêmes, mais bien cette couche intermédiaire, qui détermine jusqu'où un tendon peut s'étirer et dans quelle mesure il reprend sa forme.

Qu'est-ce qui distingue un tendon stockeur d'énergie d'un tendon positionnel ?

Un tendon positionnel transmet la force et règle la position d'une articulation. Un tendon stockeur fait la même chose, mais absorbe en plus de l'énergie élastique à la pose du pied et la restitue à la poussée. Cela abaisse le coût énergétique de la locomotion, au prix d'allongements proches de la charge de rupture. Le tendon d'Achille de l'humain et le tendon fléchisseur digital superficiel du cheval appartiennent tous deux au second groupe : même fonction, même marge de sécurité étroite.

Dans une comparaison directe de deux tendons équins aux fonctions différentes, le tendon stockeur affichait, malgré une densité cellulaire plus élevée, les valeurs les plus basses pour les instructions de fabrication du collagène et pour les marqueurs de dégradation. Le tendon purement positionnel du même membre remodelait sa matrice nettement plus vite. Les autrices et auteurs jugent possible que ce remodelage ralenti favorise justement l'accumulation des dommages dans le tendon stockeur : le tissu le plus sollicité est celui qui se renouvelle le moins.

L'horloge des essais nucléaires : à quelle fréquence un tendon mûr se renouvelle vraiment

La vitesse à laquelle le tissu tendineux se renouvelle est longtemps restée une question ouverte. Les estimations publiées pour la demi-vie de la protéine tendineuse allaient de deux mois à deux cents ans, un écart de plus d'un facteur mille. Une équipe de recherche de Copenhague a tranché la question par un détour : les essais nucléaires atmosphériques menés entre 1955 et 1963 ont fortement relevé la teneur de l'atmosphère en carbone 14. Un tissu formé à cette époque porte la signature de son année de construction.

Dans 28 prélèvements de tendons d'Achille humains issus de la médecine légale, la teneur mesurée en carbone 14 correspondait aux valeurs atmosphériques de plusieurs décennies avant le prélèvement. Le calcul situe la formation du noyau tendineux dans les quelque 17 premières années de vie, soit pendant la croissance en longueur ; ensuite, il n'est pour l'essentiel plus remplacé. Quatre échantillons de muscle squelettique provenant des mêmes corps montraient au contraire un renouvellement continu. Selon l'appréciation de l'équipe de recherche, ce constat explique probablement pourquoi les tendons régénèrent si mal.

Cela veut-il dire que l'entraînement ne modifie pas du tout le tendon ?

Non. Une synthèse de 27 études d'intervention totalisant 264 adultes en bonne santé a trouvé, après au moins huit semaines de charge accrue, de nettes augmentations de la raideur du tendon et des augmentations plus modestes de la surface de section. Ce qui était déterminant, c'était le niveau de la charge, non le type de contraction musculaire. Une analyse plus large de 61 travaux portant sur 763 personnes aboutit au même résultat et montre en plus que l'augmentation de la raideur tient surtout à des propriétés matérielles modifiées, et seulement pour une petite part à un tendon plus épais. Le renouvellement du noyau et l'adaptation mesurable sont donc deux processus distincts : le tendon devient plus raide et un peu plus épais sans que sa charpente porteuse soit remplacée.

La même équipe a comparé plus tard des tendons malades et des tendons sains. Dans 25 tendons d'Achille tendinopathiques, une part considérable du collagène avait été renouvelée à l'âge adulte ; dans 10 tendons sains, non. Le calcul de modélisation indiquait qu'environ la moitié du collagène du tendon malade avait été lentement remplacée des années déjà avant les premières plaintes. Ces données ne permettent pas de trancher si ce renouvellement accru correspond à une phase très précoce de la maladie ou à un facteur de risque préexistant.

Le cheval comme modèle : tendon fléchisseur digital superficiel et tendon d'Achille

Dans la recherche comparative, la lésion du tendon fléchisseur digital superficiel du cheval de sport passe pour l'un des modèles animaux les mieux étayés d'une maladie humaine, en l'occurrence la lésion du tendon d'Achille liée à la charge. Une revue de 2014 relève qu'il n'existe, pour cette fonction, aucun modèle équivalent chez le rongeur ou le lapin. La raison est simple : rares sont les espèces qui se déplacent avec un tendon travaillant, au galop, tout près de sa limite matérielle.

La fréquence est notable. Dans une analyse de 10'262 pur-sang japonais d'une seule année de naissance, la tendinite du membre antérieur touchait 11,1 pour cent des chevaux, alors que la même lésion au membre postérieur, avec six cas, était pratiquement absente. Une série échographique britannique portant sur 263 chevaux d'obstacles a mis en évidence, sur deux saisons, des modifications du tendon chez 24 pour cent des animaux, avec des écarts de 10 à 40 pour cent entre les écuries d'entraînement, que les autrices et auteurs n'ont toutefois pas jugés établis.

Pourquoi est-ce presque toujours le même tendon qui est touché ?

Parce que fonction, charge et âge se rejoignent. Le tendon stockeur du membre antérieur porte au galop la plus grande part de la charge, son remodelage est lent, et les dommages s'additionnent au fil des ans. Dans l'analyse japonaise, les chevaux de trois ans et plus étaient nettement plus touchés que ceux de deux ans. Ce qui n'a pas fonctionné mérite aussi d'être relevé : dans la série britannique, une échographie de routine tous les trois mois n'a pas permis de prédire la rupture aiguë.

La matrice interfasciculaire : d'où un tendon stockeur tire son extensibilité

Si l'on prélève des faisceaux dans un tendon stockeur et dans un tendon positionnel du même membre de cheval, les faisceaux eux-mêmes se distinguent à peine. La différence est entre eux. La matrice interfasciculaire du tendon stockeur autorise davantage de glissement entre faisceaux voisins et revient plus élastiquement à sa position : elle récupère donc mieux après des charges répétées. Avec l'âge, cette couche est devenue plus raide dans le tendon stockeur et a moins bien supporté les cycles de charge, alors que les faisceaux restaient largement inchangés.

L'élastine en est une raison essentielle. Des analyses biochimiques et immunohistologiques ont localisé l'élastine précisément dans la matrice interfasciculaire du tendon stockeur ; avec l'âge, sa quantité diminuait et son agencement devenait plus irrégulier. Dans un autre essai sur des tendons de cheval prélevés, la dégradation enzymatique ciblée de l'élastine a abaissé la capacité de récupération et la résistance à la fatigue de cette couche précise, sans modifier de manière mesurable la mécanique des faisceaux.

Guérir veut dire cicatrice, pas reconstruction

Dès 1980, une étude sur des tendons de cheval partiellement rompus a mis au jour la différence décisive : le tissu tendineux normal est fait presque exclusivement de collagène de type I, alors que le tissu cicatriciel contenait en plus 20 à 30 pour cent de collagène de type III. Le type III forme des fibrilles plus fines et moins résistantes. Les cellules de réparation ressemblaient par ailleurs davantage à des myofibroblastes qu'à des cellules tendineuses, ce qui suggère qu'elles ne proviennent pas du tendon lui-même, mais ont migré depuis le tissu environnant.

Des travaux plus récents confortent ce tableau. Dans un essai sur des faisceaux tendineux isolés issus de queues de rat, un seul étirement de plus de deux pour cent dégradait déjà les propriétés matérielles, alors que les lésions structurelles visibles du collagène n'apparaissaient qu'à partir de six pour cent. Sur plusieurs jours en culture, le noyau du tendon n'a pratiquement pas réparé ces dommages. Les auteurs en concluent que les cellules résidentes dégradent surtout et envoient des signaux vers l'extérieur, plutôt que de reconstruire elles-mêmes.

Pourquoi un tendon guéri se rompt-il si souvent à nouveau ?

Parce que le tissu de réparation ne correspond ni structurellement ni mécaniquement au tissu de départ. Une revue de 2022 décrit les dérives typiques : une inflammation qui ne s'éteint pas à temps, une néovascularisation excessive et un tissu immature qui n'atteint jamais la compétence mécanique nécessaire. Sans stimuli mécaniques adaptés, l'orientation des fibres reste désordonnée, et les liaisons croisées, qui donnent sa raideur à un tendon, ne se forment que partiellement.

Ce que montrent les données de traitement, cheval et humain côte à côte

Chez le cheval, l'implantation de cellules de moelle osseuse autologues dans le tendon lésé a été suivie pendant des années. Dans un suivi de 113 chevaux de course sur au moins deux ans après le retour au travail complet, le taux de récidive s'établissait à 27,4 pour cent, et à 25,7 pour cent chez les chevaux d'obstacles. C'était plus bas que dans les groupes de comparaison publiés auparavant, mais sans groupe témoin concomitant. Une petite étude randomisée sur 12 chevaux atteints d'une lésion mettant fin à leur carrière a trouvé, après six mois, une structure fibrillaire mieux ordonnée dans les tendons traités.

Une analyse systématique de 2024 a réuni 21 études sur les traitements cellulaires et plasmatiques chez le cheval. Les traitements cellulaires n'augmentaient pas le retour à la performance, mais abaissaient le risque de récidive. Les autrices et auteurs soulignent expressément la faible qualité des études. Une revue comparative de 123 travaux sur le plasma riche en plaquettes chez le cheval et chez l'humain a trouvé des effets positifs surtout dans des études à risque de biais élevé, et une absence d'effet plutôt dans des études méthodologiquement meilleures.

Chez l'humain, les données sont plus abondantes, mais pas plus satisfaisantes. Une synthèse de 33 études portant sur près de 36'000 personnes a montré, après rupture aiguë du tendon d'Achille, moins de nouvelles ruptures et un retour au sport plus fréquent après opération, mais davantage d'infections et davantage de lésions nerveuses. Une analyse de 14 études randomisées avec 1'628 participantes et participants a montré un schéma comparable : moins de nouvelles ruptures après opération, mais davantage de complications après la technique ouverte. Le plasma riche en plaquettes n'a modifié les résultats dans aucune des deux voies de traitement.

Pour le tendon douloureux mais non rompu, c'est la charge elle-même qui porte. Une étude randomisée sur 58 personnes souffrant de troubles chroniques du tendon d'Achille a comparé l'entraînement excentrique au renforcement lourd et lent : les deux ont nettement amélioré la fonction et la douleur, l'effet s'est maintenu à 52 semaines, et aucune différence n'est apparue entre les procédés. Une analyse de 21 études randomisées portant sur 994 personnes conforte ce tableau : face aux autres formes d'entraînement, l'excentrique était équivalent. Pour les ondes de choc, en revanche, une revue portant sur le tendon d'Achille n'a trouvé que des effets faibles et hétérogènes, et une analyse en réseau des procédés non chirurgicaux n'a pas pu désigner de meilleure option.

Convergence et divergence : ce qui est transposable et ce qui ne l'est pas

Ce qui est transposable, c'est le mécanisme. Les deux tendons stockent de l'énergie élastique, les deux possèdent un noyau remodelé très lentement, les deux guérissent par du tissu cicatriciel, dans les deux le risque augmente avec l'âge, et dans les deux une part de la spécialisation se joue dans la matrice située entre les faisceaux. Ce schéma est constant à travers des méthodes de mesure indépendantes et plusieurs espèces, ce qui rend une biologie commune nettement plus probable qu'un hasard.

Ce qui n'est pas transposable, c'est la clinique dans son ensemble. La revue de 2014 relève expressément que le tendon du cheval est un modèle de la rupture aiguë chez les sportives et sportifs, non de tout l'éventail des troubles tendineux humains, et en particulier pas de la douleur tendineuse chronique. Les profils de charge diffèrent eux aussi fondamentalement : un cheval de course porte une demi-tonne sur quatre membres au galop, un humain court debout sur deux.

Ce qui peut s'en déduire sobrement

Trois observations résistent à l'examen. Premièrement, dans l'adaptation des tendons sains, le niveau de la charge semble être un levier plus efficace que la forme d'exercice choisie : la synthèse des études d'intervention a trouvé un lien avec l'intensité, non avec le type de contraction, et la confrontation directe de deux formes d'entraînement en cas de troubles n'a donné aucune différence. Deuxièmement, la prévention pèse plus lourd que la réparation, parce que le noyau du tendon n'est pas reconstruit en l'état actuel des connaissances.

Troisièmement, les compléments alimentaires ne remplacent pas la charge. Une synthèse de 19 études portant sur 768 adultes a trouvé, sous peptides de collagène associés à un entraînement régulier, des effets favorables sur la morphologie du tendon, mais a elle-même jugé la certitude de cette affirmation très faible. Sans stimulus d'entraînement, rien de comparable n'a été montré dans ces travaux.

• Aucun procédé ne reconvertit à ce jour du tissu cicatriciel en tissu tendineux normal, ni chez le cheval ni chez l'humain.
• Aucun dépistage n'a prédit de manière fiable la rupture tendineuse aiguë dans les séries disponibles.
• Aucun résultat de traitement d'une espèce n'autorise de conclusion sur l'autre.
• Aucun des travaux cités ici n'appuie une recommandation de dosage ou de traitement.

Méthodes de mesure du remodelage tendineux : ce qu'elles voient et ce qui leur échappe systématiquement

Tableau original

Limites et incertitudes

• La série de données centrale sur le renouvellement tendineux humain repose sur des prélèvements de médecine légale et sur un calcul rétrospectif à partir de valeurs atmosphériques, non sur des mesures répétées chez les mêmes personnes vivantes.
• Sur la biologie du remodelage tendineux, il n'existe presque que des données de laboratoire, de tissu et d'observation ; les études randomisées portent majoritairement sur le traitement. Environ la moitié des travaux utilisés ici est une revue systématique, une méta-analyse ou une étude randomisée, l'autre moitié est mécanistique ou observationnelle. Une proportion plus élevée n'est actuellement pas disponible dans ce domaine.
• Les données équines sur les traitements cellulaires s'appuient en partie sur des comparaisons avec des groupes témoins historiques ; l'analyse systématique de 2024 juge la qualité des études faible et le risque de biais élevé.
• Les chiffres de prévalence proviennent de pur-sang en conditions de course au Japon et en Grande-Bretagne, et ne se transposent ni aux chevaux de loisir ni à d'autres disciplines ou pays.
• Les constats sur la matrice interfasciculaire et sur l'élastine proviennent d'essais sur du tissu prélevé ; un lien clinique avec le risque de lésion chez l'animal vivant n'est donc pas démontré.
• Sur l'effet des peptides de collagène sur le tissu tendineux, la synthèse disponible juge très faible la certitude de sa propre affirmation.

Questions ouvertes

• Le renouvellement accru du collagène, qui commence des années avant les premières plaintes, est-il une phase très précoce de la maladie ou un facteur de risque préexistant ?
• L'état de la matrice interfasciculaire peut-il se mesurer chez l'animal ou l'humain vivant avant que le tendon ne se rompe ?
• Existe-t-il une forme de charge qui abaisse réellement la part de collagène de type III dans le tissu de réparation et normalise l'orientation des fibres ?
• Pourquoi les traitements cellulaires abaissent-ils le taux de récidive chez le cheval sans augmenter le retour à la pleine performance ?

Questions fréquentes

Peut-on reconstruire un tissu tendineux abîmé ?

En l'état actuel des connaissances, pas au sens d'une véritable reconstruction. Le noyau porteur du tendon d'Achille humain se forme pendant la croissance en longueur et n'est ensuite, pour l'essentiel, plus remplacé. Après une lésion apparaît un tissu de réparation qui contient, dans les tendons de cheval, 20 à 30 pour cent de collagène de type III, alors que le tissu tendineux sain est fait presque exclusivement de type I. Ce tissu cicatriciel est moins résistant. La charge peut rendre un tendon plus raide et un peu plus épais, mais elle ne remplace pas sa charpente.

Pourquoi un tendon guérit-il tellement plus lentement qu'un muscle ?

Parce que les deux tissus gèrent leur matrice de manière fondamentalement différente. Dans les mêmes corps, où le noyau tendineux contenait du collagène vieux de plusieurs décennies, le muscle squelettique montrait un renouvellement continu. Le tissu tendineux est en outre pauvre en cellules et mal vascularisé. Dans un essai de laboratoire sur des faisceaux issus de tendons de queue de rat, une lésion mécanique n'a pratiquement pas été réparée en plusieurs jours : les cellules résidentes dégradaient plutôt et envoyaient des signaux vers l'extérieur, au lieu de reconstruire elles-mêmes.

Le collagène en complément alimentaire apporte-t-il quelque chose aux tendons ?

Les données sont faibles et l'affirmation incertaine. Une synthèse de 19 études portant sur 768 adultes en bonne santé a trouvé, sous peptides de collagène combinés à un entraînement régulier, des effets favorables sur la morphologie du tendon. Les autrices et auteurs ont toutefois jugé eux-mêmes très faible la certitude de cette affirmation précise. Sans entraînement associé, rien de comparable n'a été montré. Ce texte ne mentionne délibérément aucune quantité et aucune recommandation.

Le tendon fléchisseur du cheval est-il vraiment la même chose que mon tendon d'Achille ?

Fonctionnellement très proche, cliniquement pas identique. Les deux sont des réservoirs d'énergie qui absorbent de l'énergie à la pose du pied et la restituent à la poussée, les deux travaillent près de leur limite matérielle, les deux ont un noyau remodelé lentement et guérissent par une cicatrice. Une revue de 2014 relève cependant expressément que le tendon du cheval est un modèle de la rupture aiguë chez les sportives et sportifs, non de tout l'éventail des troubles tendineux humains, et en particulier pas de la douleur tendineuse chronique.

Pourquoi les chevaux âgés et les personnes âgées se blessent-ils plus souvent au tendon ?

Parce que les dommages s'accumulent et que la matrice située entre les faisceaux vieillit. Dans une analyse de 10'262 pur-sang japonais, les chevaux de trois ans et plus présentaient un risque nettement plus élevé que ceux de deux ans. Au niveau du tissu, la matrice interfasciculaire du tendon stockeur devenait avec l'âge plus raide et plus sensible à la fatigue, et son élastine diminuait et s'ordonnait de manière plus irrégulière. Cela explique le lien de façon plausible, mais il s'agit d'un constat de laboratoire et non d'un marqueur de risque individuel.

Une rupture du tendon d'Achille doit-elle être opérée ?

Cette question se tranche avec la médecin ou le médecin qui vous suit, pas dans un article. Les données montrent un arbitrage : une synthèse de 33 études portant sur près de 36'000 personnes a trouvé, après opération, moins de nouvelles ruptures et un retour au sport plus fréquent, mais davantage d'infections et davantage de lésions nerveuses. Une analyse de 14 études randomisées avec 1'628 participantes et participants a montré elle aussi moins de nouvelles ruptures après opération, mais davantage de complications après la technique ouverte. Le plasma riche en plaquettes n'a amélioré les résultats dans aucun des deux groupes.

Sources

1. Heinemeier KM, Schjerling P, Heinemeier J, Magnusson SP, Kjaer M. Lack of tissue renewal in human adult Achilles tendon is revealed by nuclear bomb 14C. FASEB Journal, 2013 (Étude expérimentale | Humain)DOI 10.1096/fj.12-225599
   Des mesures du carbone 14 sur 28 tendons d'Achille et 4 échantillons musculaires montrent que le noyau tendineux se forme pour l'essentiel durant les quelque 17 premières années de vie et ne se renouvelle guère ensuite, alors que le muscle est renouvelé en continu.
2. Heinemeier KM, Schjerling P, Ohlenschlaeger TF, Eismark C, Olsen J, Kjaer M. Carbon-14 bomb pulse dating shows that tendinopathy is preceded by years of abnormally high collagen turnover. FASEB Journal, 2018 (Étude cas-témoins | Humain)DOI 10.1096/fj.201701569R
   Dans 25 tendons d'Achille tendinopathiques comparés à 10 tendons sains, une part considérable du collagène avait été renouvelée à l'âge adulte ; la modélisation indique un renouvellement accru pendant des années avant le début des symptômes.
3. Patterson-Kane JC, Rich T. Achilles tendon injuries in elite athletes: lessons in pathophysiology from their equine counterparts. ILAR Journal, 2014 (Autre | Plusieurs espèces)DOI 10.1093/ilar/ilu004
   La revue classe le tendon fléchisseur digital superficiel du cheval comme un modèle fonctionnellement et cliniquement équivalent du tendon d'Achille humain, mais souligne qu'il ne reproduit que la rupture aiguë et non la douleur tendineuse chronique.
4. Birch HL, Worboys S, Eissa S, Jackson B, Strassburg S, Clegg PD. Matrix metabolism rate differs in functionally distinct tendons. Matrix Biology, 2008 (Étude expérimentale | Cheval)DOI 10.1016/j.matbio.2007.10.004
   Malgré une densité cellulaire plus élevée, le tendon fléchisseur stockeur d'énergie montrait un ARN messager du collagène plus bas, des marqueurs de dégradation plus bas et une fluorescence du tissu plus élevée que le tendon positionnel, ce qui indique un remodelage plus lent de la matrice.
5. Thorpe CT, Godinho MSC, Riley GP, Birch HL, Clegg PD, Screen HRC. The interfascicular matrix enables fascicle sliding and recovery in tendon, and behaves more elastically in energy storing tendons. Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials, 2015 (Étude expérimentale | Cheval)DOI 10.1016/j.jmbbm.2015.04.009
   La matrice interfasciculaire du tendon stockeur s'est comportée de manière plus élastique que celle du tendon positionnel, et est devenue avec l'âge plus raide ainsi que moins résistante aux charges répétées.
6. Godinho MSC, Thorpe CT, Greenwald SE, Screen HRC. Elastin is localised to the interfascicular matrix of energy storing tendons and becomes increasingly disorganised with ageing. Scientific Reports, 2017 (Étude expérimentale | Cheval)DOI 10.1038/s41598-017-09995-4
   L'élastine est concentrée dans la matrice interfasciculaire des tendons de cheval stockeurs d'énergie ; sa quantité et son ordonnancement diminuent avec l'âge, ce qui concorde avec le risque de lésion accru des vieux tendons stockeurs.
7. Kasashima Y, Takahashi T, Smith RKW, Goodship AE, Kuwano A, Ueno T, Hirano S. Prevalence of superficial digital flexor tendonitis and suspensory desmitis in Japanese Thoroughbred flat racehorses in 1999. Equine Veterinary Journal, 2004 (Étude transversale | Cheval)DOI 10.2746/0425164044890580
   Chez 10'262 pur-sang, la prévalence de la tendinite du fléchisseur au membre antérieur atteignait 11,1 pour cent, contre 0,06 pour cent au membre postérieur, avec un risque nettement plus élevé dès la troisième année de vie.
8. Avella CS, Ely ER, Verheyen KLP, Price JS, Wood JLN, Smith RKW. Ultrasonographic assessment of the superficial digital flexor tendons of National Hunt racehorses in training over two racing seasons. Equine Veterinary Journal, 2009 (Étude de cohorte | Cheval)DOI 10.2746/042516409x391042
   Chez 263 chevaux d'obstacles, une modification du tendon a été trouvée dans 24 pour cent des cas sur deux saisons, avec une dispersion entre écuries d'entraînement de 10 à 40 pour cent jugée non établie ; l'échographie de routine tous les trois mois n'a pas permis de prédire la rupture aiguë.
9. Williams IF, Heaton A, McCullagh KG. Cell morphology and collagen types in equine tendon scar. Research in Veterinary Science, 1980 (Étude expérimentale | Cheval)PMID 7414083
   Le tissu tendineux normal du cheval était fait presque exclusivement de collagène de type I ; le tissu cicatriciel après rupture partielle contenait en plus 20 à 30 pour cent de type III, ce qui laisse conclure à une résistance à la traction moindre de la cicatrice.
10. Stauber T, Blache U, Snedeker JG. Tendon tissue microdamage and the limits of intrinsic repair. Matrix Biology, 2019 (Étude expérimentale | Rongeur)DOI 10.1016/j.matbio.2019.07.008
    Des faisceaux tendineux isolés perdaient du module d'élasticité dès deux pour cent d'allongement, les lésions structurelles du collagène apparaissaient à partir de six pour cent, et le noyau du tendon n'a pratiquement pas réparé ces dommages sur plusieurs jours.
11. Schulze-Tanzil GG, Delgado-Calcares M, Stange R, Wildemann B, Docheva D. Tendon healing: a concise review on cellular and molecular mechanisms with a particular focus on the Achilles tendon. Bone & Joint Research, 2022 (Autre | Plusieurs espèces)DOI 10.1302/2046-3758.118.BJR-2021-0576.R1
    La revue décrit une inflammation persistante, une néovascularisation excessive et un tissu de réparation immature comme les raisons centrales pour lesquelles le tissu tendineux guéri n'atteint pas la compétence mécanique du tissu de départ.
12. Bohm S, Mersmann F, Arampatzis A. Human tendon adaptation in response to mechanical loading: a systematic review and meta-analysis of exercise intervention studies on healthy adults. Sports Medicine - Open, 2015 (Méta-analyse | Humain)DOI 10.1186/s40798-015-0009-9
    Sur 27 études et 37 interventions avec 264 adultes en bonne santé, la raideur du tendon et le module d'élasticité ont nettement augmenté et la surface de section plus faiblement ; l'intensité de la charge était déterminante, le type de contraction non.
13. Beyer R, Kongsgaard M, Hougs Kjaer B, Ohlenschlaeger T, Kjaer M, Magnusson SP. Heavy Slow Resistance Versus Eccentric Training as Treatment for Achilles Tendinopathy: A Randomized Controlled Trial. The American Journal of Sports Medicine, 2015 (Essai randomisé | Humain)DOI 10.1177/0363546515584760
    Chez 58 personnes atteintes de tendinopathie chronique du tendon d'Achille, l'entraînement excentrique et le renforcement lourd et lent ont amélioré la fonction et la douleur de manière égale et durable jusqu'à 52 semaines, sans différence entre les procédés.
14. Yuan F, Ren K, Zhao Z, Wang P, Song L. The efficacy of eccentric exercise in the treatment of Achilles tendinopathy: a systematic review and meta-analysis. BMC Musculoskeletal Disorders, 2026 (Méta-analyse | Humain)DOI 10.1186/s12891-026-09861-3
    Sur 21 études randomisées avec 994 personnes, l'entraînement excentrique était supérieur aux procédés physiques pour la réduction de la douleur, mais équivalent aux autres formes d'entraînement ; les données de fonction étaient très hétérogènes.
15. Yang Z, Ge Z, Zheng J, Zhang L, Yang Z. Surgical treatment versus conservative management for acute Achilles tendon rupture: a systematic review and meta-analysis. Journal of Orthopaedic Surgery and Research, 2025 (Méta-analyse | Humain)DOI 10.1186/s13018-025-05990-y
    Sur 33 études avec 35'896 personnes, l'opération a abaissé le taux de nouvelle rupture et augmenté le retour au sport, mais s'est accompagnée de davantage d'infections et de lésions nerveuses ; le plasma riche en plaquettes n'a montré aucun bénéfice supplémentaire.
16. Xu S, Xiao J, Li Y, Liu E, Qin Y, Shen X. Operative versus nonoperative management of acute Achilles tendon rupture: a systematic review and meta-analysis of clinical outcomes from randomized controlled trials. Annals of Medicine, 2025 (Méta-analyse | Humain)DOI 10.1080/07853890.2025.2537349
    Sur 14 études randomisées avec 1'628 participantes et participants, les opérations ouvertes et mini-invasives ont nettement abaissé le taux de nouvelle rupture, avec un taux de complications plus élevé pour la technique ouverte et sans différence dans l'évaluation de la fonction.
17. Ko VM, Cao M, Qiu J, Fong IC, Fu SC, Yung PS, Ling SK. Comparative short-term effectiveness of non-surgical treatments for insertional Achilles tendinopathy: a systematic review and network meta-analysis. BMC Musculoskeletal Disorders, 2023 (Méta-analyse | Humain)DOI 10.1186/s12891-023-06170-x
    Sur 9 études avec 464 participantes et participants, l'entraînement excentrique associé à un traitement des tissus mous se classait au mieux à court terme, mais la confiance dans tous les procédés non chirurgicaux était très faible et aucune meilleure option n'a pu être désignée.
18. Charles R, Fang L, Zhu R, Wang J. The effectiveness of shockwave therapy on patellar tendinopathy, Achilles tendinopathy, and plantar fasciitis: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Immunology, 2023 (Méta-analyse | Humain)DOI 10.3389/fimmu.2023.1193835
    L'analyse n'a trouvé, pour le tendon d'Achille, que des effets faibles et hétérogènes des ondes de choc sur la douleur et la fonction, alors qu'elle montrait des effets nets pour la fasciite plantaire.
19. Godwin EE, Young NJ, Dudhia J, Beamish IC, Smith RKW. Implantation of bone marrow-derived mesenchymal stem cells demonstrates improved outcome in horses with overstrain injury of the superficial digital flexor tendon. Equine Veterinary Journal, 2012 (Étude de cohorte | Cheval)DOI 10.1111/j.2042-3306.2011.00363.x
    Chez 113 chevaux de course suivis, le taux de récidive après implantation cellulaire s'établissait à 27,4 pour cent, et à 25,7 pour cent chez les chevaux d'obstacles, soit plus bas que dans les groupes de comparaison historiques publiés.
20. Smith RKW, Werling NJ, Dakin SG, Alam R, Goodship AE, Dudhia J. Beneficial effects of autologous bone marrow-derived mesenchymal stem cells in naturally occurring tendinopathy. PLoS ONE, 2013 (Essai randomisé | Cheval)DOI 10.1371/journal.pone.0075697
    Dans une étude randomisée sur 12 chevaux atteints d'une lésion du fléchisseur mettant fin à leur carrière, les tendons traités montraient après six mois une structure mieux ordonnée et une composition plus normale que les tendons témoins.
21. M'Cloud WRC, Guzman KE, Panek CL, Colbath AC. Stem cells and platelet-rich plasma for the treatment of naturally occurring equine tendon and ligament injuries: a systematic review and meta-analysis. Journal of the American Veterinary Medical Association, 2024 (Méta-analyse | Cheval)DOI 10.2460/javma.23.12.0723
    Sur 21 études incluses, les traitements cellulaires ou plasmatiques n'ont pas augmenté le retour à la performance, mais ont abaissé le risque de récidive ; la qualité des études était faible et le risque de biais élevé.
22. Brossi PM, Moreira JJ, Machado TSL, Baccarin RYA. Platelet-rich plasma in orthopedic therapy: a comparative systematic review of clinical and experimental data in equine and human musculoskeletal lesions. BMC Veterinary Research, 2015 (Revue systématique | Plusieurs espèces)DOI 10.1186/s12917-015-0403-z
    Sur 123 travaux chez le cheval et chez l'humain, les résultats favorables au plasma riche en plaquettes apparaissaient surtout dans des études à risque de biais élevé, et l'absence d'effet plus souvent dans des études méthodologiquement meilleures.
23. Caspers MK, Gier CJ, Reesink HL. Equine non-septic tenosynovitis: A systematic literature review of site-specific pathological lesions, outcomes and surgical complications. Equine Veterinary Journal, 2024 (Revue systématique | Cheval)DOI 10.1111/evj.14000
    Sur 85 études avec 2'101 chevaux, la gaine des tendons fléchisseurs digitaux était la plus souvent touchée, et la probabilité d'un retour au niveau de performance antérieur avoisinait 50 pour cent pour la plupart des structures.
24. Bischof K, Moitzi AM, Stafilidis S, Koenig D. Impact of Collagen Peptide Supplementation in Combination with Long-Term Physical Training on Strength, Musculotendinous Remodeling, Functional Recovery, and Body Composition in Healthy Adults: A Systematic Review with Meta-analysis. Sports Medicine, 2024 (Méta-analyse | Humain)DOI 10.1007/s40279-024-02079-0
    Sur 19 études avec 768 adultes, les peptides de collagène associés à un entraînement ont montré des effets favorables sur la morphologie du tendon et sur la force, mais la certitude de l'affirmation concernant le tendon a elle-même été jugée très faible.
25. Godinho MS, Thorpe CT, Greenwald SE, Screen HRC. Elastase treatment of tendon specifically impacts the mechanical properties of the interfascicular matrix. Acta Biomaterialia, 2021 (Étude expérimentale | Cheval)DOI 10.1016/j.actbio.2021.01.030
    Sur des tendons fléchisseurs digitaux superficiels prélevés de chevaux jeunes et âgés, la dégradation enzymatique de l'élastine a abaissé de manière ciblée la viscoélasticité, la résistance à la fatigue et la capacité de récupération de la matrice interfasciculaire, sans modifier de manière mesurable la mécanique des faisceaux.
26. Lazarczuk SL, Maniar N, Opar DA, Duhig SJ, Shield A, Barrett RS, Bourne MN. Mechanical, Material and Morphological Adaptations of Healthy Lower Limb Tendons to Mechanical Loading: A Systematic Review and Meta-Analysis. Sports Medicine, 2022 (Méta-analyse | Humain)DOI 10.1007/s40279-022-01695-y
    Sur 61 travaux avec 763 personnes, la charge mécanique a nettement augmenté la raideur et le module d'élasticité et peu la surface de section ; le gain de raideur tenait surtout au matériau, et les protocoles à forte déformation locale du tendon agissaient plus fortement que ceux à faible déformation.